Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en California, han demostrado que un fragmento de la proteína conocida como beta-amiloide, fuertemente implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza destruyendo la ‘sinapsis’ antes de que se formen los grupos en placas que conducen a la muerte de las células nerviosas.
Las sinapsis son esenciales para el almacenamiento de recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.
Las principales características de la enfermedad de Alzheimer son una mayor pérdida de sinapsis, los puntos de contacto a través de los cuales las neuronas transmiten señales entre sí, y un deterioro paralelo de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad de recordar.
“Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se hace evidente”, dijo Carla Shatz, profesora de Neurobiología y Biología y autora principal del estudio, al que también contribuyeron investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y que se publica este viernes en la revista ‘Science‘.
La investigación, realizada en ratones y en tejido cerebral humano, puede ayudar a explicar los fracasos en los últimos años de los ensayos clínicos a gran escala que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. También abre el camino a mejores tratamientos en etapas tempranas de la patología.
